Fünf mitogene Proteine in FCS stimulieren die Teilung von T. cruzi, die in Plasmamembranen und zytoplasmatischen Granula zu finden sind. Ihre Struktur wird durch das Wachstum von T. cruzi verändert und bildet die Grundlage der Autoimmunität. Die unlösliche Fraktion aus T. cruzi-Membranen lysiert Zellen, ist ein Lipid, temperaturresistent und wird durch Albumin gehemmt. Die Hemmung der proteolytischen Aktivität von T. cruzi ist der Schlüssel zur Herstellung von Impfstoffen. Ein synthetisches Medium ermöglicht das Wachstum von T. cruzi zwischen 26° und 37°C, mit FCS oder Peptiden von Glutaminsäure, Alanin und Lysin. Bei infizierten homozygoten Mäusen kam es 17 Tage nach der Infektion zu einer Unterdrückung der T- und B-Zellmitogene sowie der Parasitenantigene durch Makrophagen, die sich in der chronischen Phase erholten. Trypomastigoten hemmten die Reaktion auf Mitogene, während Epimastigoten sie stärker als Mitogene stimulierten. Ein wasserlösliches Protein von 14-15 kDa aus infizierter Milz induzierte die Unterdrückung von Mitogenen durch Makrophagen. Epimastigoten veränderten Oberflächenproteine zwischen 30° und 34°C. Die niedrigste Parasitämie, die längste Überlebenszeit und keine Immunsuppression traten nach Immunisierung mit Pellets von TLCK-behandelten Epimastigoten auf, die bei 30°C kultiviert wurden. Oberflächenproteine, sezernierte Proteine und T. cruzi-Extrakte haben Antigene für die Diagnose, die die Pathogenese der Chagas-Krankheit erklären.